Homocysteina to związek chemiczny zaliczany do aminokwasów siarkowych. W organizmie człowieka powstaje w wyniku demetylacji metioniny, czyli aminokwasu, którego głównym źródłem w codziennej diecie jest mięso, ryby, mleko, sery i nabiał. Spekulacje na temat homocysteiny sięgają 1932 roku doprowadzając do Nagrody Nobla w dziedzinie chemii za pracę nad biochemicznymi związkami siarki dla Vincentowa du Vigneauda. Na dzień dzisiejszy właściwości homocysteiny są dobrze poznane, a związek jej podwyższonego poziomu z uszkodzeniem naczyń krwionośnych, ryzykiem wystąpienia zawału i uszkodzenia mózgu w wyniku udaru jest solidnie udokumentowany.

Podłożem problemów sercowo-naczyniowych jest przede wszystkim miażdżyca. Powoduje ona tworzenie się blaszek miażdżycowych w ścianach naczyń prowadząc do zwężenia ich światła i ograniczenia dopływu krwi do serca lub mózgu. Homocysteina, podobnie jak podwyższony poziom cholesterolu, może być przyczyną powstawania miażdżycy naczyń poprzez niekorzystne działanie na śródbłonek układu sercowo-naczyniowego i komórki mięśni gładkich. W rezultacie dochodzi do do powstania zmian w strukturze i funkcji tętnic. Wpływ podwyższonego poziomu homocysteiny na ryzyko wystąpienia patologii układu sercowo-naczyniowego porównuje się do zagrożeń wynikających z nadciśnienia tętniczego i podwyższonego poziomu cholesterolu LDL we krwi.

Homocysteina a zaburzenia krzepnięcia krwi

Niebezpieczny wpływ podwyższonego poziomu homocysteiny na układ krążenia wiąże się z patologicznym wzrostem krzepliwości krwi, który podczas oderwania się blaszki miażdżycowej zwiększa ryzyko wystąpienia zawału mięśnia sercowego lub niedokrwiennego udaru mózgu. Homocysteina wykazuje zdolności do tworzenia związków z tlenkiem azotu, co powoduje zwiększenie krzepliwości krwi. Większa krzepliwość prowadzi zaś do patologicznej agregacji, czyli zlepiania płytek krwi. Płytki osadzają się na ścianach naczyń krwionośnych tworząc skrzepy. Proces ten zwiększa ryzyko powstawania zatorów w układzie krążenia inicjując zawał serca lub niedokrwienny udaru mózgu. Szacuje się, że skrzeplina w układzie krążenia jest bezpośrednią przyczyną aż 90% przypadków zawału serca.

Zawał serca

Zawał serca w większości przypadków jest skutkiem pęknięcia blaszki miażdżycowej w naczyniu doprowadzającym krew do serca, czyli naczyniu wieńcowym. Gdy blaszka pęka, pewne białka krwi przekształcane są w nitki włóknika. To one zaczynają oplatać blaszkę i wraz z płytkami krwi tworzą wokół niej skrzeplinę. Proces ten powoduje zamknięcie naczynia wieńcowego i ograniczenie napływu krwi do serca. Jeśli stopień zwężenia światła tętnicy wieńcowej osiągnie wartość krytyczną i średnica światła tętnicy zmniejszy się do >80% dochodzi do zawału mięśnia sercowego w obszarze zaopatrywanym przez dane naczynie. Od kilku do kilkunastu minut od wystąpienia niedokrwienia rozpoczyna się nieodwracalne uszkodzenia mięśnia sercowego i jeśli dopływ krwi do serca nie zostanie przywrócony, dochodzi do powstania ogniska martwicy.

Niedokrwienny udar mózgu

Mechanizm wystąpienia niedokrwiennego udaru mózgu jest podobny i wiąże się z zablokowaniem dopływu krwi do mózgu. Przyczyną wystąpienia udaru najczęściej są zmiany miażdżycowe oraz zaburzenia krzepnięcia i zmiany zapalne naczyń. Podwyższony poziom homocysteiny zwiększając krzepliwość krwi i uszkadzając wyścielające naczynia krwionośne komórki śródbłonka przyczynia się do zwiększenia ryzyka wystąpienia udaru.