Wiele przeprowadzonych dotychczas badań oraz metaanaliz badań prospektywnych wykazało, że regularna aktywność fizyczna może mieć znaczący wpływ na zmniejszenie ryzyka wystąpienia raka piersi i potwierdziło ochronne działanie aktywności fizycznej w zmniejszaniu liczby ponownych zachorowań na skutek raka piersi.

Regularna aktywność fizyczna zaliczana jest do czynników o prawdopodobnym działaniu zmniejszającym ryzyko zachorowania na raka piersi u kobiet po menopauzie. Mechanizmów ochronnego działania aktywności fizycznej na wystąpienie raka piersi jest kilka.

Podstawowym wydaje się zapobieganie przyrostowi masy tkanki tłuszczowej co ułatwia utrzymanie prawidłowej masy ciała i zmniejsza ryzyko otyłości. Ponadto aktywność fizyczna moduluje poziom estrogenów i ogranicza czas kontaktu endogennych steroidów z tkankami gruczołu piersiowego.

Regularne uprawianie sportu przyczynia się do obniżenia poziomu insuliny, IGF-1 oraz regulacji aktywności niektórych enzymów hamujących procesy wolnorodnikowe. Dodatkowo, aktywność fizyczna zmniejsza ogólnoustrojowy stan zapalny.

Silny związek znaczenia aktywności fizycznej wykazano w odniesieniu do raka przełyku, jelita grubego, wątroby, pęcherzyka żółciowego, trzustki i nerek. W przypadku nowotworów jelita grubego wykazano, że aktywnośc fizyczna przyspiesza pasaż treści pokarmowej w jelitach, co zmniejsza kontakt z kancerogenami. Prawdopodobne działanie ochronne wiąże się także z tworzeniem prostaglandyn.

Najskuteczniejszą ochronę przed nowotworami jelita grubego i odbytu zaobserwowano wśród osób aktywnych fizycznie regularnie przez dłuższy czas. W wynikach niektórych badań określa się ten czas nawet jako okres 20 lat. Aktywność fizyczna jest również związana z masą ciała i zawartością tkanki tłuszczowej w ciele. Ryzyko wystąpienia nowotworów jelita grubego rośnie o 15% na każde 5 kg/m2.

Otyłość brzuszna, która prowadzi do otłuszczenia narządów znajdujących się wewnątrz jamy brzusznej sprzyja rozwojowi wielu nowotworów. Badania z zastosowaniem tomografii komputerowej wskazują na istnienie silnej zależności pomiędzy zawartością tłuszczu trzewnego a występowaniem gruczolaków jelita grubego.

Również niektóre zaburzenia metaboliczne rozwijające się w otyłości związane są z podwyższeniem ryzyka powstania nowotworu jelita grubego. Istotną rolę w tych zaburzeniach odgrywa insulinooporność, do rozwoju której przyczynia się wzrost stężenia wolnych kwasów tłuszczowych, czynnik martwicy nowotworów TNF-α, interleukina-2, -6, -8, leptyna, adiponektyna czy rezystyna. W wyniku nasilonego procesu lipolizy wolne kwasy tłuszczowe dostają się do tkanek i powodują rozwój insulinooporności. Nowotwory jelita grubego występują częściej u osób chorujących na cukrzycę typu 2, zwłaszcza ze współistniejącą otyłością.

Otyłość podobnie jak mała aktywność fizyczna, nadmiar w diecie energii, białka, nasyconych tłuszczów zwierzęcych czy węglowodanów prostych prowadzi do wytwarzania biologicznie czynnego insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF-1), który stymuluje rozwój nowotworu. Podwyższone stężenie insuliny zwiększa jego biodostępność co stymuluje proliferację komórek i hamuje ich apoptozę.

Nadmierna zawartość tkanki tłuszczowej stymuluje też więcej komórek do częstszego podziału. W wyniku tego tworzą się komórki nieprawidłowe, które powinny ulec zaprogramowanej śmierci. Z uwagi na fakt, że około 50% dzieci z nadwagą staje się osobami dorosłymi z nadwagą, utrzymanie prawidłowej masy ciała u dzieci jest czynnikiem zapobiegającym powstawaniu chorób nowotworowych w społeczeństwie.